20 دسامبر 2021- داروی دیابت "امپاگلیفلوزین" عملکرد انسولین را در مغز عادی می کند، سطح گلوکز ناشتا را بهبود می بخشد، چربی کبد و چربی بدن را کاهش می دهد.
اضافه وزن یا چاقی، توزیع نامطلوب چربی در بدن و ایجاد دیابت نوع 2 ، اغلب با کاهش اثر هورمون انسولین در بسیاری از اندام ها، از جمله مغز (مقاومت به انسولین) همراه است. تاکنون هیچ درمانی برای بازگرداندن حساسیت به انسولین در مغز، که نقش کلیدی در کنترل متابولیک دارد، معرفی نشده بود. محققان مرکز تحقیقات دیابت آلمان، بیمارستان دانشگاه توبینگن و موسسه ی تحقیقات دیابت و بیماریهای متابولیک هلمهولتز مونیخ، اکنون برای اولین بار نشان دادند که امپاگلیفلوزین از گروه داروهای مهارکنندهSGLT2 ، می‌تواند برای درمان مقاومت به انسولین در مغز استفاده شود، با اثرات مثبت بر متابولیسم کل بدن.
این مطالعه اکنون در Diabetes Care منتشر شده است.
مغز تأثیر تعیین کننده ای بر رفتار غذایی ما و در نتیجه بر وزن بدن و متابولیسم دارد. اگر مغز واکنش حساس و خوبی به انسولین نشان دهد، کمتر می خوریم، چربی کمتری در ناحیه ی شکم ما ذخیره می شود و حساسیت کل بدن به انسولین بهبود می یابد. با این حال، در افراد مبتلا به چاقی یا دیابت نوع 2، هورمون انسولین دیگر در مغز موثر نیست. این مقاومت به انسولین، منجر به اختلال در متابولیسم می شود. تاکنون مقاومت به انسولین در مغز با دارو قابل درمان نبود. محققان تاثیر یک داروی دیابت از گروه مهارکنندهSGLT2 ، را برای معکوس نمودن مقاومت به انسولین در مغز آزمایش کردند. مهارکننده‌هایSGLT2 با افزایش دفع گلوکز از طریق ادرار، سطح قند خون را در دیابت کاهش می‌دهند و تأثیر مفیدی بر قلب، گردش خون و کلیه‌ها دارند. برای این منظور، تأثیر امپاگلیفلوزین بر حساسیت مغز به انسولین در شرکت کنندگان در این مطالعه که به پیش دیابت مبتلا بودند، مورد بررسی قرار گرفت.
در یک مطالعه ی آینده نگر، تصادفی و دوسوکور، 40 فرد مبتلا به پیش دیابت(سن: 9 ± 60 سال؛ با شاخص توده ی بدنی3.8± 31.5 کیلوگرم بر متر مربع)داروی امپاگلیفلوزین یا دارونما را به مدت 8 هفته دریافت کردند. محققان از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI) برای تعیین حساسیت مغز به انسولین قبل و بعد از درمان استفاده نمودند. بدین منظور به شرکت کنندگان از طریق اسپری بینی انسولین داده شد. وقتی این هورمون از طریق بینی جذب می شود، مستقیماً به مغز می رسد. علاوه بر این، از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی کل بدن (MRI) برای تعیین توزیع چربی استفاده شد.
مهارکنندهSGLT2 ، حساسیت مغز به انسولین را افزایش می دهد
دکتر استفانی کولمن، سرپرست تیم تحقیق، در جمع بندی نتایج این مطالعه گفت: در حالی که تجویز دارونما هیچ تأثیری بر عملکرد انسولین در مغز نداشت، درمان با امپاگلیفلوزین به طور قابل توجهی تأثیر این هورمون را بر فعالیت مغز بهبود بخشید. تجویز امپاگلیفلوزین همچنین باعث بهبود سطح قند خون ناشتا و کاهش محتوای چربی کبد شد. اگرچه این مهارکننده ی SGLT2، باعث کاهش وزن نشد، اما محتوای چربی بدن را کاهش داد.
اولین رویکرد دارویی برای معکوس کردن مقاومت به انسولین در مغز
نویسنده آخر این مطالعه، پروفسور مارتین هنی از بیمارستان دانشگاه توبینگن آلمان، گفت: مطالعات ما مقاومت به انسولین در مغز افراد مبتلا به پیش دیابت را تایید می کند. درمان با امپاگلیفلوزین قادر به بازگرداندن حساسیت به انسولین بود. این نتایج "مهارکننده هایSGLT2 " را به عنوان اولین رویکرد دارویی بالقوه برای درمان مقاومت به انسولین در مغز معرفی می کند. افزایش حساسیت به انسولین همچنین به بهبود متابولیسم بدن کمک می کند.
به عنوان گام بعدی، محققان قصد دارند نقش بهبود عملکرد انسولین در مغز را در تأثیرات مفید مهارکننده‌های SGLT2 بر قلب و کلیه‌ها بررسی کنند.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-12-diabetes-drug-group-sglt2-inhibitors.html